postheadericon Produkty lipooksygenacji kwasu arachidonowego

Kwas arachidonowy (AA) zawsze rozpoczyna swą drogę przekształceń biochemicznych od lipooksygenacji, tj. od przyłączenia cząsteczki tlenu. Omówione wcześniej produkty cyklooksygenacji, a więc prostaglandy- ny, tromboksany i prostacykliny powstają w wyniku pierwotnej lipooksy- genacji AA do kwasu 11-hydr oper oksyeikozatetraenowego (11-HPETE) (wzór 3.13). Ostatnio wykazano, że istnieją zwierzęce lipooksygenazy zdolne do wprowadzenia tlenu w inną pozycję niż pozycja 11 w cząsteczce AA. Takie produkty lipooksygenacji AA nie są substratami dla cyklo- oksygenazy. Na przykład w krwinkach płytkowych i w płucach znaczna część AA uwolnionego z fosfolipidów utlenia się do 12-HPETE, a następnie ulega redukcji do odpowiedniego hydroksvkwasu (12-HETE) (p. wzór. 3.13). Biologiczne znaczenie tego biochemicznego przekształcenia nie jest znane, podobnie jak tworzenie się 15-HPETE i 15-HETE. Natomiast w krwinkach białych i w komórkach tucznych wolny AA utlenia się do 5-HPETE (p. wzór 3.13), który zapoczątkowuje biosyntezę licznych łańcuchowych związków, nazwanych leukotrienami.

Mieszanina leukotrienów C, D, E, powstających przez kondensację łeukotrienu A ze związkami tiolowymi, jest głównym składnikiem substancji SRS-A (Slow Reacting Substance in Anaphylaxis) – jednego z ważniejszych przekaźników odczynu uczuleniowego. Leukotrieny C i D są jednymi z najsilniej kurczących oskrzela i naczynia substancji tworzonych w organizmie. Natomiast leukotrien B i pozostałe produkty lipooksygenacji AA mają silne właściwości chemo taktyczne w stosunku do leukocytów wielojądrzastych.

Leukotrien B4 zwiększa przepuszczalność ściany naczyń krwionośnych. Leukotrieny są uważane podobnie jak prostaglandyny za czynniki podtrzymujące procesy zapalne w tkankach.

Leave a Reply